Contraindications to fibrinolytics

1) ischemic stroke within 1 year
2) active internal bleeding
3) BP is more 180/110
4) dissecting aneurism or just suspecting
5) hemorrhagic stroke

Brachial plexus

 

Klumpke's paralysis

- C8- T1 lesions
- upper limb is forcefully abducted above the head ( birth injury, thoracic outlet syndrome)
- ulnar n. - "claw hand"
- median n. - "ape hand".
- with Horner syndrome
- sensory loss on medial forearm and medial 1,5 digits

Erb-Duchenne Palsy

C5-C6 lesions of the upper trunk.
- axillary n.
- suptascapular n.
- musculocutaneous n.
- "Waiter's tip" hands

Cavernous sinus

Robin Malformation

Mandibulofacial Dysostosis (Treacher Collins Syndrome)

Pharyngeal Pouches

 

I - IV -        pharyngeal arches

1 -  4 inside - pharyngeal pouches

1 - 4 outside - pharyngeal grooves

a - tuberculum laterale

b - tuberculum impar

c - foramen ceccum

d - ductus thyreoglossus

 e -sinus cervicalis

 

From the 1st pouch - epithelial lining of auditory tube & middle ear cavity

from the 2nd pouch - epithelial lining of crypts of palatine tonsil

from the 3rd pouch - Inferior parathyroid gland

     -  Thymus

from the 4th pouch - Superior parathyroid gland

                          -  ultimobranchial body

 

DiGeorge sequence is when pharyngeal pouches 3 & 4 do not differentiate into what they have to (parathyroid gland & thymus).

 

Thyroid gland develops from the midline of endoderm of the oropharynx & migrates inferiorly along the path of thyroglossal duct.



Skeletal muscle relaxants (USMLE)

These drugs usually are used during surgical procedures. Neuromuscular blockers acts on skeletal muscle nicotinic cholinergic receptors.

1) Nondepolarizing  neuromuscular blockers

Intermediate duration neuromuscular blockers                                                                                                              
a) atracurium ,  cisatracurium - they are safer in renal & hepatic disease, with spontaneous elimination                               
b) rocuronium,vecuronium - hepatic elimination  
 

Long duration neuromuscular blockers (renal elimination)  
a) doxacurium
b) pancuronium (blocks muscarinic receptors)
c) d-Tubocurarine (blocks autonomic ganglia and causes histamine release)

Short duration neuromuscular blocker
mivacurium

2) Depolarizing neuromuscular blockers
phase 1 of blocking - depolarizing - fasciculations, flaccid paralysis,
phase 2 of blocking - desensitization - reversed by AChE inhibitors.
Succinylcholine has ultrashort duration, stimulates autonomic ganglia & muscarinic receptors, causes Hyperkalemia and postoperative muscle pain.

3) Spasmolytics

They enhance the level of inhibition or reduce the level of excitation.

• baclofen (GABAb receptor agonist, action is in CNS) - spasticity of central or spinal or origin
• diazepam (potenciate GABAa receptor, action is in CNS  ) - acute muscle spasm
• tizanidine (alpha-2-receptor agonist, action is in CNS) - acute muscle spasm
• dendrolene (blocks ryanodine receptors on sarcoplasmic reticulum to prevent Ca release, action located in muscle) - malignant hyperthermia, neuroleptic malignant syndrome
• botulinum toxin (blocks ACh release, action is in muscle) - injected locally to relieve muscle spasm
• cyclobenzaprine (action is in CNS)-acute muscle spasm
• carisoprodol (action is in CNS)-acute muscle spasm
• metaxolone (action is in CNS)-acute muscle spasm

 

Insulin

1. Rapid-acting insulin (Lispro, Aspart, Glulisine)

• onset 15 mins
• peak 30 mins - 1.5 hours
• duration 3-5 hours

    2. Short-acting insulin (Regular)

onset 30 mins - 1 hours

peak 2 - 4 hours

duration 5-8 hours

3.Intermediate-acting (NPH)

onset 1-3 hours

peak 8 hours

duration 12-16 hours

4) Long-acting insulin (Glargine, detemir)

onset 1 hour

no peak 

duration 20-26 hours

  

Biologic Actions of Growth Hormone

        1) Heart, Lungs, Bones

• increases protein synthesis
• increases RNA synthesis
• increases DNA synthesis
• increases cell size & numbers
• increases organ size

          2) Chondrocytes

• increases Linear growth
• increases cell size & numbers
• increases chondroitin sulfate
• increases collagen
• increases RNA synthesis
• increases DNA synthesis
• increases protein synthesis
• increases amino acid uptake

          3) Muscles

• increases lean body mass
• increases protein synhtesis
• increases amino acid uptake
• decreases glucose uptake

       4) Liver

• increases RNA synthesis
• increases protein synthesis
• increases gluconeogenesis
• increases IGFBP & IGFs

        5) Adipose tissue

• increases Lipolysis
• decreases adiposity
• decreases glucose uptake

Disorders of Ca and Phosphate Regulations

1) Primary hyperparathyroidism

• increased plasma Ca (often asymptomatic),
• decreased plasma Phosphate
• demineralization & osteopenia
• parathyroid carcinoma - common cause, can occurs in MEN 1 & 2a
• increased PTH
• increased alkaline phosphatase

2) Secondary hyperparathyroidism due to chronic renal failure

• decreased plasma Ca
• increased plasma Phosphate (due to decreased phosphate excretion)
• osteomalacia in adults
• rickets in children
• commonly caused by chronic renal failure & decreased Ca absorption, that stimulates PTH
• increased PTH
• increased alkaline phosphatase

3) Primary hypoparathyroidism

• decreased plasma Ca
• increased plasma Phosphate
• caused by DiGeorge syndrome, idiopathic, accidental removal during thyroidectomy
• irritability, anxiety, tetany, intracranial & lens calcification

4) Secondary hypoparathyroidism

• in excess of vitamin D--> osteoporosis
• increased plasma Ca
• increased plasma Phosphate

5) Hypercalcemia

• malignancy
• intoxication
• sarcoidosis
• hyperparathyroidism
• alkali-syndrome
• Paget disease

6) Pseudohypoparathyroidism

• aut-dom disease
• kidney are unresponsive to circulating PTH
• short stature
• shortened 4 & 5 carpals and metacarpals
• obesity
• developmental delay
• dental hypoplasia
• soft tissue calcification
• decreased plasma Ca
• increased plasma Phosphate
• increased PTH

Clinical Findings of Dehydration

Symptom	Mild dehydration	Moderate dehydration	Severe dehydration
Level of consciousness	Alert	Lethargic	Obtunded
Mucus membrane	Normal	Dry	Crack
Tears	Normal	Decrease	Absent
Heart rate	slightly high	high	very high
RR	Normal	increased	Very increased
BP	Normal	Orthostatic	Decreased
Pulse	Normal	Thready	Faint
Skin turgor	Normal	Slow	Tenting
Eyes	Normal	Sunken	Very sunken
Urine output	decreased	Oliguria	Anuria
Capillary refill	2 sec	4 sec	> 4 sec
Fontanel	normal	Depressed	Sunken

 

Sindrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion

         SIADH - syndrome in which Hyponatremia & hypo-osmolarity are results from prolonged secretion or/and action of ADH despite of increased plasma volume.
ADH is produced by the pituitary gland.  ADH stimulates the kidneys to conserve water. SIADH causes the body to retain too much water. As a result, the concentration of sodium decreases in the bloodstream, which is called Hyponatremia. ADH facilitates the reabsorption of water from the tubular fluid in the collecting duct, also it causes arteriolar vasoconstriction and rise in arterial BP.

 Arginine vasopressin (AVP) - natural ADH in humans.

     There are 2 major stimuli for AVP secretion:

1. hyperosmolarity (sensed by osmoreceptors in the hypothalamus, which "feel" ECF osmolarity changes )
2. depletion of effective circulating volume (sensed by baroreceptors in the carotid sinus, aortic arch & left atrium, they respond to changes in effective circulating volume ).

Usually, AVP stops when plasma osmolarity drops bellow 275.

            SIADH:

1. hyponatremia
2. elevated urine osmolarity >100
3. decreased serum osmolarity < 280

You need to find these findings in the setting of normal cardiac,  renal, adrenal, hepatic, thyroid functions, absence of diuretic therapy and any other cause, that may stimulate ADH secretion, such as pain, hypotension, nausea, stress.

      SIADH can be divided into 4 categories:

1. drug induced (bromocriptine, carbachol, clofibrate, haloperidol, halothane, thiopental, MAOIs)
2. pulmonary disease (asthma, cystic fibrosis, sarcoidosis, tuberculosis,  pneumothorax, acute respiratory failure)
3. neoplasia (lung carcinoma & mesothelioma, carcinoma of the duodenum, pancreas & colon, carcinoma of the cervix, prostate, brain tumors, Ewing sarcoma, leukemia, thymoma, lymphoma).
4. NS disorder (acute psychosis, epilepsy, head trauma, schizophrenia, subdural hematoma, delirium tremens and so on)

Treatment:

1. tolvaptan - 15 mg once daily (up to 60 mg)
2. conivaptan - 20 mg loading dose, followed by boluses or infusion but no more than 4 days
3. furosemid

 

ADH (vasopressin)

       Normal function of antidiuretic hormone:

• prevents changes of plasma osmolarity
• restore N BP
• restore N blood volume
• decreases urine flow
• increases urine osmolarity
• increases reabsorption of water
• increases permeability of renal collecting duct to water.

Pheochromocytoma

       
        Neural crest-derived chromaffin cells that secrete norepinephrine and epinephrine.

       Clinical findings:

• headache
• diaphoresis
• palpitation
• severe hypertension
• tremor
• nausea
• weakness
• anxiety
• epigastic pain
• constipation
• weight loss
• fever
• pallor
• neurofibromas
• Café au lait spots.

        Laboratory findings:

• hyperglycemia
• hypercalcemia
• erythrocytosis

 

Coma protocol

Glucose, thiamine, naloxone

Steroidogenesis

3-Beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Deficiency

• low glucocorticoids
• low mineralocorticoids
• high DHEA
• Females: clitoromegaly and labial fusion, acne, premature pubarche, advanced linear and skeletal growth, hirsutism, polycystic ovaries.
• Males: newborn male are  incompletely masculinized, may have hypospadias, ambiguous genitalia, poor virilization, gynecomastia.
• hypoNa, hypovolemia.

CAH

Congenitial Adrenal Hyperplasia

STEROIDOGENIC PATHWAY

 

 

These group of the diseases encompasses several autosomal-recessive disorders with deficiency of one of the enzymes involved in synthesis of cortisol, aldosterone or both of them and clinical characteristic will be dependent on the degree of the deficiency of cortisol or aldosterone.

 

another good table I found on Medscape resource:

 

Enzymes and corresponding genes:

2 copies of a bad gene are required for the disorder to occur.

 

 

Clinical findings in males:

• near total 21-hydroxylase deficiency: neonates in 1-4 weeks  have failure to thrive, vomiting, dehydration, hypotension, hypoNa, hyperK, shock: classic salt-losing syndrome
• in male-infants near total 21-hydroxylase deficiency  will be diagnosed as a gastroenteritis (by mistake) or even pylorostenosis
• males with 17 - hydroxylase deficiency or 3 - beta-hydroxysteroid deficiency will have ambiguous genitalia or female genitalia because of insufficient testosterone production in the first trimester of fetal life.

Clinical findings in females:

• ambiguous genitalia at birth due to excess of adrenal androgen in utero
• mild form of 21-hydroxylase deficiency is usually diagnosed later in life because of precocious pubic hair, clitoromegaly, accelerated skeletal growth
• easy form of 21-hydroxylase deficiency may be presented in adolescence or adulthood with oligomenorrhea, hirsutism, infertility
• females with 17 - hydroxylase deficiency are females phenotypically but they do not develop breast or menarche in adolescence because of inadequate estradiol secretion.

 

 

 

Primary hyperaldosteronism = Conn syndrome

There are several factors that can correlate with the hypokalemia together with the primary hyperaldosteronism:

1. increased secretion of aldosterone (increased renal K wasting)
2. sufficient intravascular volume (facilitation of sufficient water delivery to the distal convoluted tubule & collecting duct to facilitate K loss )
3. adequate K dietary intake (this increases total body K, renal Na delivery, increasing renal K loss.)

Physiologic and, thus, normal regulation of aldosterone secretion is mediated by renin, serum K, serum Na, intravascular volume, corticotropin.

Morbidity & mortality in Conn syndrome are primarily related to level of hypokalemia (can causes life-threatened arrhythmia) and hypertension.

Primary Hyperaldosteronism

=

autonomous aldosterone production

+

low levels of plasma renin

+

moderately expanded IntraVascular & ExtraVascular fluid volumes

  

Causes of Primary Hyperaldosteronism:

• APA - High aldosterone, low PRA
• IHA - Responds to posture (bilateral adrenal hyperplasia)
• Primary adrenal hyperplasia - Responds to posture (unilateral disease)
• FH-I (GRA) - Sustained suppression of aldosterone (< 4 ng/dL) with dexamethasone
• FH-II/FH-III - Familial (probably autosomal dominant)

 
Causes of conditions that mimic aldosterone excess include the following:

• Congenital adrenal hyperplasia (11β-hydroxylase deficiency and 17α-hydroxlyase deficiency) - Low aldosterone, low PRA, elevated steroid intermediates
• Primary glucocorticoid resistance - High glucocorticoid secretion unsuppressed by dexamethasone
• Deoxycorticosterone-secreting tumors - Elevated deoxycorticosterone levels
• Syndrome of apparent mineralocorticoid excess
• Liddle syndrome
• Licorice ingestion
• Carbenoxolone

 

 

 

 

 

Clinical picture:

Usually these patients don't have distinctive clinical findings, most common findings:

• hypertension, especially diastolic
• abdominal distention
• weakness
• different findings, which from hypertension: carotid & bruits, hypertensive encephalopathy, cardiac failure, hypertensive retinal changes
• fatigue
• polyuria
• polydipsia
• headaches.

Labs:

• hypo K
• low renin
• metabolic alkalosis
• hyper Na
• failure to suppress aldosterone with the sault loading

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diff diagnosis in dysphagia

Hepatitis B

Membranous glomerulonephritis

A & B - segmental sclerosis and pinholes along the bacterial basement me brain.(light microscopy).
C & D - granular IgG and C3 along capillary wall. (Immunofluorescence)
D - subepithelial electron-dense deposits & basement me brain spikes, separating the deposits. (Electron microscopy)

Nephrotic syndrome

When this is a lot of proteins in the urine, patient develop Nephrotic syndrome:
- proteinuria > 3 g per day
- hypoalbuminemia
- peripheral edema
- hypercoagulobility
- hyperlipidemia
Most common cause of nephrotic syndrome worldwide is minimal change disease

Minimal change disease

Membranous nephopathy

Hyponatraemia

The Urinary Anion Gap (UAG)

Cations in urine:

• Na+
• K+
• Ca++
• Mg++
• NH4+ (very hard to be measured)

Anions in urine:

• Cl-
• HCO3-
• sulphate
• phosphate
• organics anions

Measured: Na, K, Cl

URINARY ANION GAP     =    Na   +    K    -   Cl

Interpritation:

• Negative UAG: loss of base via the kidney
• Positive UAG: loss of base via bowel

In acidosis UAG should be  Negative and  In alkalosis  positive if kidney appropriately compensating.

Asthma drugs

  3 types of asthma drugs:

1) Bronchodilators
2) Leukotriene antagonists
3) Anti-inflammatory Agents



      1) Bronchodilators

1. Beta2-adrenergic receptor agonists (albuterol, , terbutaline, formoterol and salmeterol are long-acting, metoproterenol). these drugs act on beta2-adrenergic receptor causing smooth muscles relaxation; have minimal cardiac adverse effects (tachycardia, arrhytmia); most commonly they used as  inhalants; commonly cause muscle tremor.
2. Muscarinic antagonists (tiotropium - long-acting, ipratropium). They are used as inhalants; minimal cardiovascular and system side effects, very good in COPD.
3. Non-selective beta-agonists (isoproterenol, epinephrine is used in acute asthma and anaphylactic reactions)
4. Methylxantines (theophylline). Increases heart muscle contractility, blood pressure, heart rate, renal blood flow, relaxes bronchial smooth muscles, stimulate medullary respiratory center. Used in asthma, COPD, infant apnea.

     2) Leukotriene antagonists

1. Leukotriene antagonists (zafirlucast, montelucast). They block leukotriene receptors.
2. 5-Lipoxygenase inhibitors (zileuton). Blocks leukotriene synthesis.  Both good active orally, prevents exersice-induced asthma and aspirin-induced asthma.

      3) Anti-inflammatory Agents

1. Corticosteroids (beclomethasone, prednisone, prednisolone). Decrease inflammation, edema, used orally and inhaled, can be used IV in status asthmaticus.
2. Release inhibitors (cromolyn, nedocromil). Inhibit mast cell degranulation, good for prevention allergy-induced bronchoconstriction.

Саркоидоз

Небольшой рефрешмент невро-терминов.

Небольшой рефрешмент невро-терминов.
Агнозия - невозможность распознавать не смотря на способность видеть объект. Например, если вы попросить пациента нарисовать собаку, он не сможет, хотя отчетливо будет понимать, что перед ним собака. Просопагнозия - это подвид агнозии, когда пациент не узнает лица. Агнозия бывает слуховой, тактильной.
Алексия - расстройство способности читать. Пациенты с этой проблемой понимают речь, но не могут прочитать.
Афазия - расстройство речи, при котором человек не может понимать или формулировать предложения.
Афазия Брока - потеря возможности воспроизводить речь.
Афазия Вернике - потеря возможности воспринимать речь, повторять речь. Склонны к излишней говорливости.
Акалькулия - снижение математических возможностей.
Аграфия - невозможность писать.
Анопсия - расстройство зрения.
Афония - невозможность продуцирования звуков.
Апраксия - расстройство воспроизведения выученных движений, координационной двигательной активности.

Депрессия и эректильная дисфункция у мужчин - факторы риска для Хронических Болезней Сердца.

         Наличие депрессивных симптомов у мужчин с эректильной дисфункцией увеличивает риск сердечно-сосудистых болезней, как показало новое исследование, опубликованное журналом "Sexual Medicine" в Италии.
         Когда к вам обращается мужчина с жалобами на расстройства эрекции, нужно комплексно подходить к здоровью этого пациента, обращая внимание на состояние здоровья в целом. И депрессия, и эректильная дисфункция могут быть главным заболеваниям, так что нужно выходить за пределы начального состояния, чтобы не просмотреть последствия обоих заболеваний - повышенный сердечно-сосудистый риск.
           Кроме того регулярный скрининг на сердечно-сосудистые заболевания для мужчин с эректильной дисфункцией даже нужнее чем для тех, кто страдает депрессией.

Алкоголизм

На сегодняшний день алкоголизм является огромной проблемой для России и, в тоже время, самой значительной по стоимости лечения. Ведь люди, принимающие алкоголь, обращаются за медицинской помощью в тот момент, когда они уже имеют осложнения такие как: цирроз печени, алкогольный гепатит, панкреатит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, диабет у лиц среднего возраста, высокое кровяное давление, злокачественные образования желудочно-кишечного тракта, различные невропатии, нарушение зрения, проблемы с эрекцией, дефицит различных витаминов, злокачественная анемия, а также болезни мозга. Вышеперечисленные болезни довольно-таки дорогие в лечении, и бороться с ними гораздо сложнее, чем предотвращать.
10 % людей, которые принимают алкоголь, являются проблемными, т.е. имеют зависимость от алкоголя. Огромное количество "сильно пьющих" людей среди молодежи, именно они являются самым слабым звеном среди алкоголь зависимых. "Пьянство" среди молодежи является, действительно, насущной проблемой, поскольку это сильно бьет не только по экономике страны, но и по рождаемости, а также по здоровью нашей нации в целом. Кроме того, алкогольное опьянения является чуть ли не ведущей причиной дорожно-транспортных происшествий, а также умственной отсталости.
Основная причина алкогольной зависимости - это наследственная предрасположенность, активируемая определенными жизненными обстоятельствами, окружающей обстановкой и собственным поведением.
Однако, алкогольная зависимость отнюдь не является неизлечимым заболеванием. Конечно, все виды лечения остаются за пределами досягаемости, если сам человек не желает избавиться от состояния вечной праздности, плавное перетекающего в хронический запой. В США, например, используется "12-step" программа, которая включает в себя многочисленные встречи, на которых бывшие пьющие люди помогают нынешним пьющим расстаться с этой привычкой. Проживая в штатах, я то и дело встречала полностью избавившихся от алкогольной зависимости людей, которые лечились при помощи одного-двух лекарственных препаратов и "этих самых" встреч с "бывшими" алкоголиками. Причем сами люди, бросившие пить это злое зелье, утверждают, что 12-шаговая программа встреч наиболее действенная.
Лекарственная составляющая стандартного плана против алкогольной зависимости обычно включает в себя следующие лекарственные препараты: дисульфирам (подавляет альдегид дегидрогеназу, снижает всасывания алкоголя, вызывает определенные симптомы у лиц, принимающих алкоголь, которые помогают вызывать отвращение к алкоголю); акампросат (помогает предотвратить "срыв" в период воздержания); налтрексон(снижает страстное желание алкоголя, помогает остановиться пить после первого же бокала.)

Странно, что ни один алкоголик не осознает , какие страшные изменения происходят в его организме при хроническом употреблении спиртных напитков. А происходит вот что: гипогликемия, ожирение печени, потеря мышечного объема и тонуса (потому что алкоголики чаще всего пьют на голодный желудок, а потом и вовсе алкоголь становится для них "основным видом питания") и подагра (лактат мешает уратам выходить из организма).

При хроническом приеме алкоголя человек может испытывать "синдром отмены". Этот синдром включает в себя следующие симптомы: тревога, беспокойство, тремор, бессонница, судороги, нарушения ритма сердца, тошнота, рвота, диарея. Лечение алкогольного синдрома отмены состоит из: клонидин, пропранолол, лоразепам (судороги), тиамин, седативные гипнотики.

Интересно, что при увеличении уровня алкоголя в крови происходят следующие изменения (в порядке нарастания алкоголя):повышенная общительность, нарушения походки, увеличение времени реакции, атаксия, нарушение двигательных и мыслительных процессов, нарушение памяти, кома, смерть.

Как бы там ни было, давайте стараться знать меру во всем..

Лицом к лицу с терминальной стадией.

Изо дня в день врачи множества специальностей сталкиваются с пациентами, которым приходится сообщать "смертельный" диагноз. Чаще всего это пациенты, находящиеся в терминальной стадии того или иного тяжелого заболевания.
Но разговор пойдет не о том, как "правильно" сообщить эту "новость", хотя это тоже очень важный момент, а о том, как такие пациенты преодолевают это "тяжелейшее" событие в своей жизни и какие процессы происходят в их сознании.
Для того чтобы не подходить к этому вопросу издалека, я немного расскажу об одной женщине-психиатре, которая внесла огромный вклад в изучение и понимание психологии личности умирающих больных.
Elisabeth Kübler-Ross - американский психиатр, родившаяся в Швейцарии, будучи одной из тройняшек. После переезда из Цюриха в США женщина-психиатр довольно-таки долго проходила различные серьезные тренинги по психиатрии в крупнейших университетах Америки. Она была создательницей концепции психологической помощи умирающим больным и, надо сказать, длительное время работала в различных хосписах. Для нее важно было донести до общественности и докторов, что свои последние дни пациенты должны прожить достойно. В 1969 году Елизабет Кюблер-Росс выпускает в свет свою главную работу "о Смерти и Умирании", в которой она предлагает теперь уже всемирно-известный образец приспосабливания к горю. "5 Stages of Grief". До конца своей жизни психиатр пыталась связаться с умершими людьми, применяя различные методики соединения с потусторонним миром. Она провела множество психологических тренингов с больными СПИДОМ, глубоко верила в реинкарнацию, а также написала огромное количество книг, диссертаций и научных статей.
Итак, "5 стадий приспосабливания к горю"
1) Отрицание ("Я чувствую себя прекрасно."; "Доктор ошибается, со мной такого не случится"). Отрицание - это защитный механизм, очень многие люди могут застрять на этой стадии.

2) Гнев ("Почему я?"; За что мне такое наказание?"). На этой стадии пациент уже осознает, что невозможно дальше отрицать свою беду, поскольку время прошло, а беда по-прежнему с ним. В этот период очень сложно находиться рядом с этим человеком, тяжело оказывать ему какую-либо помощь. Пациенты в стадии "гнева" часто срываются на родных и близких. Очень важно не осуждать их за это, а просто постараться абстрагироваться, вспомнив, что человек страдает от гнева из-за своей беды.

3) Переговоры ("Я сделаю много полезных дел, если я не умру!!" "Я даже отдам все свои сбережения, чтобы все было иначе"). На этой стадии человек надеется любыми путями как-то отложить или отсрочить страшное событие, такое как уход из жизни. Часто они говорят: "Я понимаю. что скоро умру, но я очень хочу купить еще немного времени". В момент стадии "переговоров" любящим, близким, докторам стоит воздержаться от подбадривания пациента. Здесь просто нужно время, чтобы страдания продолжили идти дальше, такова именно психология этого процесса "осознавания" или "приспосабливания" к тяжкому исходу.

4) Депрессия ("Какая разница? Теперь уже все это ничего не изменить!"). На этой стадии тяжелобольной человек уже все осознал. Именно поэтому он становятся тихим, отказывается от встреч с близкими и друзьями. часто бывает грустным.

5) Признание ("Все ок. Будь как будет. Нужно успеть все сделать.").


Конечно, эти 5 стадий можно применить на абсолютно любую тяжелую жизненную ситуацию, как то: потеря любимого человека, развод с супругом, развод родителей, и так далее. Каждый человек встречается со страшной новостью много раз в своей жизни, а мы, как врачи и как люди, должны относиться с пониманием и профессионализмом к страдающим людям, поскольку имеем дело с такими случаями практически каждый день.

Синдром "запертого человека" или синдром изоляции

Случай: к вам поступает мужчина 40 лет, который потерял сознание и не может двигаться. Осмотр: полный паралич с отсутствием реакции на болевые стимулы, веки открыты. Пациент понимает все, что вы ему говорят и о чем спрашивают.
На вопросы отвечает следующим образом: "да" - двигает веки вверх; "нет" - вниз. Но двигаться глазами вправе и влево не может. КТ головы и шеи показывает громадный окклюзивный тромбоз.
 Клиническая картина синдрома "запертого человека". От вегетативного состояния этот синдром отличается именно возможностью понимать и осознавать слова, все происходящее вокруг. Чаще всего это происходит из-за обширной травмы ствола головного мозга, а именно основания Варолиева моста при тромботическом инсульте в бассейне базилярной артерии.

Феохромоцитома

Феохромоцитома - редкая катехоламин-синтезирующая опухоль хромаффинных клеток. Если опухолевые клетки разрастаются вне надпочечника, то такую опухоль называют экстраадренальная феохромоцитома или параганглиома.
Из-за чрезмерной секреции катехоламинов, феохромоцитома может быть причиной опасных для жизни гипертензии и сердечной аритмии. Если феохромоцитома вовремя не диагностирована, это может привести к серьезным последствиям.

Причины гипертензивного криза при феохромоцитоме:
1.индукция анестезии
2.опиаты
3.антагонисты допамина
4.лекарства против простуды
5.радиографический контраст
6.кокаин, трициклические антидепрессанты
7.роды

Прогноз
Повторю, что ранняя диагностика критически важна, поскольку озлокачествление равно 10%!
Если феохромоцитома диагностируется во время беременности, то прогноз довольно-таки плохой и уровень смертности достигает 48% и 55% для матери и плода соответственно.
Так что, очень важно не пропустить эту опухоль.
Если же все таки опухоль в течение беременности найдена, альфа-адренергические блокаторы используются (феноксибензамин). Далее опухоль удаляется в течении первых двух триместров. Если опухоль диагностирована на 3 триместре беременности, то. как только зрелость легких подтверждена, хирургическое удаление опухоли показано.

Клиническая картина
Классическая презентация:
- головные боли,
- сердцебиения,
- повышенное потоотделение,
- экстремальная гипертензия.
Причем, если присутствуют 4 этих симптома, то диагноз феохромоцитома уже вполне очевиден.
Подобные приступы имеют частоту от ежемесячных до нескольких раз в день, и их продолжительность от 5 секунд до нескольких часов.

Дополнительные симптомы:
- тремор
- тошнота
- слабость
- тревога
- страх смерти
- эпигастральная боль
- снижение веса
- запоры
- боль в боку
- кардиомиопатия
- нейрофиброма
- высокая температура
- бледность
- отек легких
- пигментные родимые пятна на теле цвета кофе с молоком

Феохромоцитома является симптом некоторых наследственных заболеваний: множественная эндокринная неоплазия тип 2А и 2В, нейрофиброматоз, цереброретинальный ангиоматоз.

Лабораторные данные:

1. гипегликемия
2. гиперкальциемия
3. эритроцитоз

Тесты:

1. уровень метанефрина в плазме (кровь из вены)
2. КТ позволяет обнаружить массы от 1 см
3. МРТ самый лучший диагностический тест (100% точность)

Лечение:
Хирургическая резекция как вариант лечение, что поможет излечить гипертензию. Однако необходимо тщательное лечение альфа - и бета- блокерами до операции.

Хорошо начать с феноксибензамина 7-10 дней периоперативно, чтобы позволить крови распределиться, плюс для этой же цели раствор NaCl.
Инициировать терапию бета-блокерами (пропранолол, надолол) необходимо только после тщательной альфа-блокады, поскольку, начатые "преждевременно" бета-блокеры могут спровоцировать гипертонический криз.
Последняя доза альфа- и бета-блокеров должна быть на утро после хирургического вмешательства.
Через 2 недели после операции делается тест на свободный метанефрин, и далее каждые 5 лет жизни.

Для длительного лечения метастатической феохромоцитомы используются  агенты, такие как: празозин, теразозин, доксазозин, а для купирования гипертонического криза используется интравенозный агент эсмолол.

синдром Клювера-Бюси (симптомы)

 

 

Этот синдром развивается в результате двухстороннего поражения передних височных долей, включая миндалевидное тело, которое играет ключевую роль в формировании эмоций.

Симптомы:

1. потеря способности узнавать людей
2. отсутствие страха и агрессивного поведения
3. эмоциональное очерствение
4. антероградная амнезия (потеря короткой памяти)
5. гиперсексуальность, а также потеря сексуального предпочтения
6. "лизание" и "сосания" всяческих объектов, социально недопустимых
7. желание попробовать предметы окружающей обстановки на вкус
8. булимия
9. ожирение

Эмфизема

Эмфизема - хроническая обструктивная болезнь легких. Патологически эмфизему можно описать как расширение дыхательных пространств дистальных бронхиол, сопровождающееся разрушением альвеолярных стенок, но без очевидного фиброза. Часто эмфизема возникает на фоне хронического бронхита.
    
Существует 3 морфологических типа эмфиземы:

1. Центриацинарная эмфизема (начинается в бронхиолах и распространяется на периферию, чаще всего поражены верхняя половина легких, связана с хроническим курением).
2. Панацинарная эмфизема (разрушает альвеолы полностью, чаще всего в нижних отделах легких, встречается у пациентов с дефицитом альфа1-антитрипсина (ААТ)).
3. Парасептальная эмфизема (поражает дистальные дыхательные пути, альвеолярные потоки, альвеолярные сумки, процесс чаще всего локализован в районе септы легких или плевры).

            Эмфизема приводит к значительному снижению площади альвеолярной поверхности, участвующей в газовом обмене. Легкие становятся огромными и  "чрезмерно надутыми".

               Пациент будет представлен с прогрессирующей одышкой, снижением веса, увеличенной частотой дыхания, повышенным давлением в яремной вене, в акте дыхания будут участвовать вспомогательная мускулатура, цианоз, периферические отеки, будет повышенное форсированное время выдоха (6 секунд, что является индикатором обструкции потока выдыхаемого воздуха). При экзаменации грудной клетки у пациента можно заметить ее необычную форму "форма бочка", справа я привожу в пример картинку с "эмфиземной" грудной клеткой. При аускультации легочный звук будет приглушен диффузно, гиперрезонанс при перкуссии и, увеличенное время выдоха.


         Причины эмфиземы:

• курение
• дефицит ААТ
• внутривенное применение наркотиков (это происходит из-за повреждения легочных сосудов различными нерастворимыми наполнителями, входящими в состав внутривенных наркотиков метадона и метилфенидата : кукурузный крахмал, волокна хлопка, целлюлозы, талька; чаще всего это панацинарная и базилярная эмфиземы) 
• буллезные цисты, связанные с в/в приемом кокаина и героина происходят преимущественно в верхних долях.
• ВИЧ является независимым фактором риска для развития эмфиземы
• аутоиммунный иммунодефицит и инфекция Pneumocystis carinii
• синдром Марфана
• синдром Елера-Данлоса
• сиалирия финского типа.

        Дифф. диагноз:

• бронхоэктазы
• бронхит
• лимфангиолеомиоматоз

          Диагностика:

1. артериальные газы
2. гематокрит
3. бикарбонат
4. ААТ уровень
5. анализ мокроты
6. Рентген грудной клетки
7. КТ
8. Дыхательная функция легких

 Лечение
направлено на  4 потенциально обратимых механизма:

1. сокращение гладкой мускулатуры бронхов
2. отек и застой слизистой оболочки бронхов
3. воспаление дыхательных путей
4. повышенная секреция в дыхательных путях

          Лекарственные препараты:

• Бронходилататоры: Альбутерол, метапротеренол,левалбутерол, ипратропиум, сальметерол, формотерол, идикатерол, тиотропиум, теофиллин (снижают мышечный тонус).
• Кортикостероиды: флютиказон, будесонид (модерируют воспаление, используются столько совместно с бронходилататорами длительного действия).
• Фосфодиэстераза-4 ингибитор: рофлюмиласт (снижает количество обострений; улучшает одышку, улучшение функций легких).
• Препараты против курения: никотин полакрилекс, бупропион, варениклин.

 

 

Центры конроля вентиляции

 

1) Продолговатый мозг (генератор дыхательного ритма).

• центр вдоха: генерирует дыхательный ритм
• центр выдоха: работает только при активном выдохе (физическая нагрузка)

2) Варолиев мост (регулирует продолговатый мозг)

• центр апноэ: стимулирует продолжительный вдох
• центр пневмотаксиса: останавливает вдох

3) Кора (сознательная и эмоциональная реакция)

• поражение над уровнем варолиева моста нарушают произвольный контроль, однако основной дыхательный механизм остается незатронутым.