Дерматофитозы

Дерматофитозы = поверхностная грибковая инфекция = Tinea

Tinea corporis = тело

Tinea manus = руки

Tinea pedis = ступни

Tinea cruris = паховая область, подмышки

Если не вовлечены ногти или волосы. то лечатся противогрибковыми препаратами местно: клотримазол, кетоконазол, эконазол, миконазол, циклопирокс, нистатин только от дрожжевых инфекций эффективен
Если волосы или ногти вовлечены,
лечение: тербинафин, интраконазол.

Рожистое воспаление

• Поверхносная бактериальная инфекция кожи с дальнейшим переходом на лимфатическую ткань
• часто венозная недостаточность является фактором, помогающим бактериям проникнуть внутрь, а также травма. укусы. Источник рожистого воспаления лица - носоглотка (фарингит может являться источником инфекции кожи лица). Лимфедема - является известным фактором риска, а также диабет, алкоголь, ВИЧ, нефротический синдром
• Возбудители: Стрептококки группы А, нижних конечностей чаще всего - не группа А Стрептококки. недавно выявлены атипичные возбудители. так что буте внимательны, если рожа плох поддается лечению, задумайтесь об атипичном (Str. pneumonia, Hemophilus influenza, Yersinia enterocolicitica, Moraxella)
• Рожистое воспаление средней тяжести: диклоксациллин, цефалексин, цефадроксил
• Пр аллергии на пенициллин: эритромицин, кларитромицин, клиндамицин
• При метиленн-резистентном стафилококке: даптомицин, клиндомицин
• Если рожистое воспаление тяжелого течения в/в: оксациллин, нафциллин, цефазолин;
• Если рожистое воспаление тяжелого течения в/в: клиндамицин, ванкомицин
• Если рожистое воспаление тяжелого течения в/в метиленнустойчивый стафилоккок: ванкомицин, линезолид, даптомицин, тигециклин. цефтралолин

Импетиго

• Самое поверхностное кожное заболевание

основные возбудители : стафилококки и стрептококки

• формы: буллезная и небуллезная (небуллезная чаще у детей, в уже существующей ранке)

Лечение:

• Местное: мупипроцин, ретапамулин. бацитрацин
• Системное лечение в тяжелых случаях: диклоксациллин или цефалексин
• Метиллен-устойчивые стафилококки: доксициклин, клиндамицин, ТМП-СМЗ

Пузырчатка вульгарная

• Аутоиммунное, внтрутриэпителиальное, пузырчатое заболевание кожи и слизистых
• Антитела против кератиноцитов
• Слизистые оболочки ротовой полости поражены
• при юнешеской форме - стоматит
• пузырек может лопнуть и далее образуется болезненная эрозия

Может возникать на фоне приемы некоторыых лекарственных препаратов:

• ингибиторы АПФ
• Пенициламин
• Фенобарбитал
• Пенициллин

Со временем заболевание становится настолько распространенным. что кожа напоминает ожог, а далее это сопровождается потерей больщого количества жидкости

Есть такое симптом Никольского, который является диагностическим критерием:

отделение слоев эпидермиса при незначительном механическом воздействии.

Конечно, самый точный диагностический тест: биопсия, и дальнешей определение аутоантител при иммунофлюоресцентном исследовании.

лечение: 

• Системные стероиды (преднизон)
• Азатиоприн или микофенолат, что снять пациента со стероидов 
• Ритуксимаб или в/в Ig в особо рефрактерных случаях

Причины генерализованных тонико-клонических судорог

Возможные причины, встречающиес в практике терапевта:

- гипоксия

- передозирова кокаином

- печеночная нед-ть

- уремия

- ГИПОкальцемия

- ГИПОгликемия

- ГИПОнатремия

- ГИПЕРнатремия

- ГИПОмагнеземия

- любая инфекция ЦНС (энцефалит, менингит, абсцесс)

- травма ЦНС 

- синдром отмены: алкоголь, барбитураты, бензодиазепины

Устойчивая диарея после приема антибиотиков

Сегодня случайно попала в форум rusmedserv, гд люди спрашивают совта у врачей, о том, как бороться с диереей после курса антибиотиков. 

Решила рассказать про это. Вобще, клиндамицин связан с диареей после курса, однако любой антибиотик может вызвать c. Difficile диарею. Заметьте, что  difficile - это значит - трудно растет, поэтому не нужно делать анализ кала на культуру - она все равно будет расти долго. Вы может сделать эндоскопию, чтобы увидеть псевдомембраны, можно сделать анализ стула на токсин. Лечится это метронидазолом, или ванкомицином, или фидаксомицином (он особенно хорош для пациентов с раком).

Гепарин индуцированная тромбоцитопения

чаще всего с применением нефракционированного гепарина, но также может быть с низкомолекулярным гепарином, хоть и маленький процент.
Начинается чаще всего через 5-10 после начала приема нефракционированного гепарина с сильного падения количества тромбоцитов. Могут происходить венозные и артериальные тромбозы. чаще всего венозные сгустки.

Немедленно прекратить НФГ.
Однако нельзя взять и просто заменить на низкомолекулярный гепарин.
Нужно дать для начала ингибиторы тромбина : аргатробан, лепирудин, бивалирудин.
После этого можно использовать варфарин.

Нельзя переливать тромбоцитарную массу для пациентов с Гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, тк это может сильно ухудшить ситуацию.

Эссенциальный тромбоцитоз

Значительно увеличенное количество тромбоцитов > 1 млн, которое приводит к тромбозу и кровотечениям. Вобще ЭТ оочень трудно отличить от простой реакции организма на стресс, такой как: инфекция, рак или железодефицитная анемия.

Если пациенту меньше 60 лет и у него нет симптомов, то лечения не нужно.
Если больше 60 лет, есть тромбозы или количество тромбоцитов больше 1,5 млн, то нужно начать лечение.

лечение: Гидроксиурея, и анагрелид после того, как оочень сильная супрессия произошла после терапии гидроксиуреей. Аспирин используется при эритромелалгии (болезненные красные кисти при ЭТ)

Истинная полицетемия, полицетемия вера

Нерегулируемая, чрезмерная продукция всех 3х клеток крови.
- эритроцитоз
- лейкоцитоз
- тромбоцитоз
 Чаще всего после 60 лет.
Эритроциты настолько быстро разрастаются не смотра на низкий уровень эритропоэтина.

Симптомы:

• зуд (особенно после горячего душа или ванны)
• головные боли, проблемы со зрением, головокружения
• гипертензия
• слабость
• спленомегалия
• кровотечения
• тромбоз
• увеличенный гематокрит
• уровень кислорода нормальный, поэтому нужно исключить гипоксию, как причину эритроцитоза.
• JAK2 мутация положительная
• увеличено количество базофилов
• снижен средний корпускулярный объем

Лечение:

• флеботомия + аспирин, чтобы предотвратить тромбоз
• гидроксиуреа, чтобы снизить количество клеток
• аллопуринол или рабуриказа
• антигистамины

Апластическая анемия

Конечно, мы будем назначать консультацию гематолога, однако, будучи терапевтоми,  мы просто обязаны распознавать всю гематологическую патологию.

Апластическая анемия - панцитомения неясной этиологии. Любая инфекция или рак, которые поражают красный костный мозг, вызывают снижение продукции кровяных клеток или гипооплазию.
Остальные причины панцитопении:

• радиация, тооксины: толуен, инсектициды, бензен
• лекарственные препараты: сульфа, фенитоин, карбамазепин, хлорамфеникол, алкоголь, химиотерапия
• системная красная волчанка
• пароксизмальная ночная гематурия
• инфекция: ВИЧ, гепатит, ЦМВ, вирус Эпштейн-Барра
• В12 дефицит
• дефицит фолиевой кислоты
• лекарственные препараты, подавляющие тироид (пропилтиоурацил, метимазол)

Вобще. апластическая анемия - это как аутоиммунное заболевание, при которм Т клетки атакуют крастный костный мозг пациента. лечение основывается на подавлении Т клеток - циклоспорин.

Пароксизмальная Ночная Гемоглобинурия

Это термин, который описывает клиническую манифестацию распада эритроцитов с высвобождением гемоглобина в мочу, что проявляется оокраской мочи в темный цвет по утрам.

Гемолиз эритроцитов провоцируется во время сна ацидозом и активирует комплемент, чтобы гемолизировать незащещенные и аномальные мембраны эритроцитов. Это форма дефицита протеинов, регулирующих комплемент CD55 и CD 59. Ген для фосфатидилиностил класса А является дефективным, что приводит к чрезмерно активации системы комплемента.



Первичная манифестация:

1. гемолитическая анемия
2. тромбозы больших сосудов 
3. дефицит гематопоэза (панцитопения)

Лечение: 

• преднизон
• экулизумаб
• рекомбинантный эритропоэтин
• андрогены. чтобы протистимулировать эритропоэз (оксиметанол, даназол, станозол)

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

• Наиболее частая энзимопатия в мире.
• Х-сцепленное наследование
• невозможность генерировать глютатион редуктазу и защищать эритроциты от охидотивного стресса.
• чаще всего у мужчин
• обычно протекает без всяких симптомов
• самый частый оксидантный стресс, который вызывает криз - инфекция, сульфапрепараты, примаквин, квинидин,  дапсон, нитрофурантоин и  употребление в пищу бобов.
• проявления: внезапная анемия, желтуха
• Диагностика: клетки-укусы, тельца Найнца
• уровень глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы можно определить только черз 2 месяца после эпизода гемолиза
• Нет специфического лесения. кроме как избегать оксидантного стресса. то есть триггеров, описанных выше

Болезнь холодовых агглютининов

Холодовые агглюдинины вызывают агрегацию эритроцитов при воздействии низких температур.


Первичная Болезнь холодовых агглютининов обычно хроническая и впервые проявляется после 50 лет, а пиком проявлений считается возраст 70-80 лет.

Вторичная Болезнь холодовых агглютининов оыбчно провляется вследствие инфекций (микоплазма, инфекционный мононуклеоз, ВИЧ, грипп ).

Основное проявление: посинение пальцев рук и ног при воздействии холодных температур + анемия

Диагностика: 

• тест Кумбса отрицательный
• тест на комплемент положительный
• нет ответа на лечение стероидами, спленэктомией, В/В Ig

Лечение:

Ритуксимаб

Аутоиммунный гемолиз

В анамнезе будут аутоиммунные заболевания, такие  как Системная Красная Волчанка или Ревматоидный Артрит. Хроническая Лимфоцитарная Лейкемия, Лимфома, прием пеницилина, альфа-метилдопы, квининов, сульфа-препаратов.

Диагностика:

• повышены: ЛДГ, непрямой билирубин, количество ретикулоцитов
• гаптоглобин снижен
• на периферическом мазке - сфероциты
• наиболее удобный тест - Тест кумбса

Лечение:

• стероиды
• если эпизоды постоянные -спленэктомия

Серповидноклеточная анемия

Манифестирует в раннем детстве:
- боль может быть практически в любой части тела, однако чаще всего в: спине, груди, бедрах - вазоокклюзивный криз
- боль в длинных костях
- гемолитическая анемия
- апластический криз из-за инфекции парвовирус В19 (очень резко падает гематокрит)
- частые инфекции с инкапсулированными бактериями (S. pneumonia), может быть ОСТЕОМИЕЛИТ!!!!!!!!!!
- секвестрация селезенки (особенно в первые 5 лет жизни) - развитие жизнеугожающей анемии с высоким количеством ретикулоцитов и мгновенным и сильным увеличением селезенки
- задержка роста и полового развития, медленный набор веса
- синдром кисть-стопа (ладонно-подошвенный синдром), эритема стоп и кистей
- острый грудной синдром - это боль вгруди. высокая Т, кашель, тахипноэ, лейкоцитоз. легочные инфильтраты в верхних долях легкого у детей. А у взрослых это обычно афебрильная Т, очень сильная боль в груди
- легочная гипертензия - серьезное осложнени СКА
- аваскулярный (ишемический) некроз головки бедренной кости и головки плечевой кости из-за васкулярной окклюзии.
- инфаркт ретины
- расширение желудочков и левого предсердия сердца
- холелитиаз у детей
- язвы на ногах
- спленомегалия у детей. аспления у взрослых
- инсульты

Чем лкчим криз: Кислород, гидратация, pain killers
Если у пациента с серповидноклеточной анемией высокая Т, то нужно понимать, что это ОЧЕНЬ серьезно. Даем: цефтриаксон, левофлоксацин или моксифлоксацин.

Триггеры вазоокклюзивного криза:

• Гипоксемия
• Дегидратация
• Изменения Т тела

Типичные отклонения от нормы в анализе крови при СКА:

• Гемоглобин  5-9 
• Гематокрит увеличен до 17-29%
• Лейкоцитоз 12,000-20,000 с преобладанием нейтрофилов
• Тромбоцитоз
• СОЭ снижена
• ретикулоцитоз
  
  
  При лечение очень важно не НЕДООЦЕНИТЬ боль пациента (она ну очень сильная)
  
  
  Лечение криза состоит из: оценки, лечения. переоценки и налажевания
  
  
  Стратегия лечения охватывает 7 целей:
  • Лечение вазоокклюзивного криза
  • Лечение хронических болевых синдромов
  • Лечение хронической гемолитической анемии
  • Предотвращение и лечение инфекций
  • Лечение осложнений
  • Предоствращение инсульта
  • Обнаружение и лечение легочной гипертензии
    
    
    Лечение:
    Правило, если пациент уже готов к выписке, назначаем:
    - фолиевую кислоту
    - антипневмококковую вакцину
    - гидроксиурею (для предотвращения болевых кризов)
    
    
    
    

Гемолитическая анемиязависит от тог

Гемолиз - это преждевременное разрушение эритроцитов.
Гемолитическая анемия развивается в том случае, если активность крастного костного мозга не компенсирует потерю эритроцитов.
Сила тяжести зависит от того, как быстро начался гемолиз: внезапно или постепенно.

Клиническая презентация обычно отражает этиологию гемолиза.


Гемолиз покажет следующие результаты анализов:

• повышенный непрямой билирубин
• повышенное количество ретикулоцитов
• повышенный уровень ЛДГ
• сниженный уровень гаптоглобина
• гемоглобинурия
• гемосидеринурия
• мазок периферической крови: шистоциты, клетки Хельмета, фрагментированные клетки
• 
  

В12 дефицитная анемия

- периферическая нейропатия (парестезии, участки онемения,)
- глоссит
- диарея


МЕТФОРМИН блокирует  абсорбцию витамина В12

лаборатория:
- низкий В12 (лучше не надеяться на этот показатель, так как кобаламин является реактантом острой фазы и в 30% случаях будет повышен, то есть нормальным в случае В12 дефицитной анемии)
- если вы подозреваете В12 деф анемию, а уровень В12 нормальный, то проверьте уровень метилмалоновой кислоты,
- уровень гомоцистеина будет высокий
- чтобы определить этиологию В12 анемии, нужно сделать анализ на антипариетальные антитела и антитела ко внутреннему факторуб которые подтверждают злокачественную анемию. Злокачественная анемия является своего рода аллергией на париетальные клетки.

после начала лечения, сперва нормальизуется количество ретикулоцитов, затем неврологические расстройства.

!!!!!! Уровень К снижается после лечения препаратами В12!!!!!!!!!!!

Гематология в практике терапевта

При всех формах анемии могут быть абсолютно одниковые симптомы, если они не имеют одинаковый уровень гематокрита. Симптомы анемии обычно зависят от тяжести заболевания.

Также при всех формах анемии мы слышим одни и те же жалобы:

• слабость
• "потеря энергии"
• если же пациент добавляет ко всему прочему, что у него одышка при физической нагрузке, головокружения, "предобморочное состояние"
• гипотензия
• тахикардия

Общий анализ крови - самый лучший анализ для начала.

- количество ретикулоцитов

- гаптоглобин

-ЛДГ

-общий и прямой билирубин

- ТСГ

-Т4

-В12

-фолаты

-железо

-анализ мочи с микроскопией

Уровень гематокрита и соответственные симптомы:

• > 30-35% => нет симптомов
• 25-35 % =>  одышка, более сильная при физической нагрузке. слабость
• 20-35% => головокружение, потемнение в глазах, боль в сердце
• < 20-25 % => обмороки, боль в грудной клетке

В конце концов, сердечная ишемия вследсвие анемии является фатальной, поскольку каридомиоциты не могут отличить источник ишемии:

- анемия

-гипоксия

- ИБС

- отравление кармоном монооксидом

При всех выперечисленных заболеваниях будут одинаковые симптомы, идентичные симптомам анемии.

Все эти состояния объединяет одно: доставка кислорода к тканям и органам снижена.

Средний корпускулярный объем: (MCV)

указывает на этиологию анемии.

• низкий MCV --------------- микроцитарная анемия

1. железодефицитная анемия
2. талассемия
3. сидеробластная анемия
4. анемия хронических болезней

• высокий MCV -------------макроцитарная анемия

1. В12 и фолиеводифецитная анемия
2. сидеробластная анемия
3. алкоголизм
4.  лекаарственные препараты: азатиоприн, гидроксиуреа, 6-меркаптопуринб зидовудин, фенитоин
5. заболевания печени 
6. гипотиреоз
7. миелодиспластический синдром

• нормальный MCV --------- нормоцитарная анемия 

1. острая кровопотеря
2. гемолиз

Если пациент симптоматичен или пожилой с сердечными заболеваниями. то нужно переливание крови (эритроцитарная масса), которая увеличивает гематокрит в 3 раза.

Свежезамороженная плазма заменяет факторы свертывания крови, когда увеличены: протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время и кровотечене, но свежезамороженная плазма не может использоваться при Гемофилии А или В и при болезни фон Виллебранда.