Сердечный шум

Аускультация сердца проводится в данных точках.
Очень удобная картинка, особенно хороша для студентов.


 

Итак, для тех, кто не знает английского:

Точка № 1 - Аортальная область (2 межреберье, правая грудинная линия)

Точка № 2 - Пульмонарная область ( 2 межреберье, левая грудинная линия)

Точка № 3 - Точка Ербса (3 межреберье, левая грудинная граница)

Точа № 4 -   Трикуспидальная область (4 межреберье, левая грудинная линия)

Точка № 5 - Митральная область или верхушка (5 межреберье, левая среднеключичная линия )

 

  Сердечные шумы

 

1) Систолические шумы (начинаются и заканчиваются между S1 and S2)

2 типа: среднесистолические (сначала мягкие, к середине систолы становятся громкими, затем опять стихают; это шумы аортального и пульмонарного стеноза)  и голосистолисеские (одинаковая амплитуда на протяжении всей систолы; это шумы митральной и трикуспидальной регургитации и дефекта межжелудочковой перегородки)

 

                                   Так можно изобразить амплитуду систолических шумов.
                    Очень удобная схема, чтобы понять, что можно услышать при аускультации.

 

 

• мягкий  систолический шум выброса  (может быть нормой у беременных, новорожденных и детей)
• среднесистолический шум выброса в аортальной области - аортальный стеноз
• среднесистолический шум выброса в пульмонарной области - пульмонарный стеноз
• голосистолический шум выброса на верхушке или в митральной области, особенно, если усиливается через систолу - митральная регургитация
• голосистолический шум выброса в трикуспидальной области, усиливающийся на вдохе - трикуспидальная регургитация
• голосистолический шум выброса в 4ом межреберье - дефект межжелудочковой перегородки

 

 

2) Диастолические шумы можно услышать сразу после первого сердечного тона.

    Существуют 3 типа диастолических шумов: ранние, средние, поздние.

Ранний диастолический шум: аортальная регургитация, пульмонарная регургитация, стеноз передней левой нисходящей артерии;  средний диастолический шум: митральный и трикуспидальный стеноз, предсердная миксома; поздний диастолический шум: полная сердечная блокада.

 

1. Средний диастолический шум на верхушке: митральный стеноз
2. Средний диастолический шум в 4 левом межреберье: трикуспидальный стеноз
3. Ранний диастолический (затухающий к концу) в 4 левом межреберье: аортальная регургитация
4. Ранний диастолический (затухающий к концу) во 2 межреберье: пульмонарная регургитация

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Энцефалотригеминальный ангиоматоз

Микроскопический полиангиит

Микроскопический полиангиит - васкулит сосудов малого калибра.

• сыпь (пальпируемая пурпура, livedo reticularis, изъязвления, гангрена)
• высокая температура
• миалгия
• непреднамеренное снижение веса
• кровохарканье, одышка, кашель
• боль в груди, симптомы СН
• ЖК кровотечение, боль в брюшной области
• мононеврит, судороги
• артралгии
• лейкоцитоз, нормоцитарная анемия
• увеличен креатинин, BUN
• протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, эритроцитовые касти.
• ANCA позитивный - 80%
• p-ANCA позитивный - 60%
• c-ANCA позитивный - 40%

Лечение.

1. Индукция ремессии: циклофосфамид (1,5-2 мг/кг/д, смотрим нейтропению, лейкоцитопению). Далее начинаем преднизон (1 мг/кг/д до значительного улучшения,  далее снижаем до 5 мг/кг/нед, как только доза достигает 10 мг/д, можно менять дозу на 10 мг в каждый следующий день).
2. После стабилизации состояния, то есть как достигнута ремиссия, можно использовать метотрексат или азатиоприн вместе с  преднизоном.
3. Если состояние экстренное с легочным альвеолярным кровотечением, то используем плазмафорез и вв циклофосфамид  с пульсовыми дозами стероидов.

Синдром Чурга-Страусса

Синдром Чурга-Страусса (Аллергический грануломатоз и ангиит) - аутоиммунный васкулит сосудов малого и среднего калибра. Преимущественно, в этот процесс вовлечены сосуды легких (заболевание начинается как тяжелая астма ), селезенки и почек. Это заболевание было признано подтипом узелкового периартериита.

      Ланхам разделил клиническую эволюцию синдрома Чурга-Страусса на 3 стадии:

1. Аллергическая стадия
2. Эозинофильная стадия
3. Васкулитная стадия

1) Аллергическая стадия
 - Астма. Начальная манифестация этого синдрома обычно проявляется тяжелой астмой у 80-90% пациентов
- Аллергический ринит.
- Синусит. Носовые полипы, боль в лице из-за воспаления синусов носовой полости.

2) Эозинофильная стадия
- Эозинофилия.
- высокая температура, слабость, ночное потоотделение, боль в брюшной полости.
- эта стадия может длиться несколько лет в виде чередующихся ремиссий и обострений.

3) Васкулитная стадия
- аритмия, боль в груди, одышка, СН
- сыпь, язвочки на кожи
- боль в суставах
- периферическая невропатия
- диарея, тошнота, рвота
- острая почечная недостаточность
- боль в яичках

        Причины синдрома Чурга-Страусса:

• генетическая предрасположенность
• вдыхание шпор актиномицеты или Aspergillus
• плесень, связанная с голубями
• курение кокаина
• лекарственные препараты: карбамазепин, макролидные антибиотики, антагонисты лейкотриеновых рецепторов

         Дифференциальный диагноз

• острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия
• узелковый периартериит
• саркоидоз

Диагностика
Клинический диагноз можно поставить, если есть следующие критерии:
1) аллергический анамнез
2) астма
3) эозинофилия
4) мигрирующий лёгочный инфильтрат
5) мононейропатия или полинейропатия
6) внесосудистый инфильтрат
7) повышение титра P-ANCA
8) рентгенограмма грудной клетки может выявить легочные инфильтратыж; бронхиальная стенка утолщена; увеличенные внутрилегочные лимфатические узлы; кардиомегалию.
9) с помощью КТ можно выявить различные патологии легких.

Лечение
Болезнь довольно-таки хорошо лечится.
1) Кортикостероиды в больших дозах.
- метилпреднизолон  15 мг/кг  вв
- 1 мг/кг/день (максимально  80мг)
- плазмафорез
- неплохая комбинация кортикостероида и дапсона
- как только у пациента наступает ремиссия, нужно начать у больно применение циклофосфамида 6-12 месяцев с комбинацией кортикостероидов.



 

Болезнь Кавасаки

 Болезнь Кавасаки - сегментный некротизирующий васкулит сосудов малого, среднего и большого калибра, с частым поражением коронарных артерий. Основные клинические признаки: высокая температура,конъюнктивит, эритема и эрозии слизистой ротовой полости, генерализованная макулопапулярная сыпь, лимфаденопатия. Болезнь Кавасаки часто поражает новорожденных и детей до 4 лет.
Ниже картинки, помогающие распознать этот васкулит у ребенка.

Геморрагический васкулит

     Геморрагический васкулит

  

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

                                    Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

Воспалительное заболевание артерий и вен верхних
и нижних конечностей малого и среднего калибра.

                            На этой картинке видны ишемические повреждения пальцев ступни.
(источник медицинская информационная база данных для врачей на английском языке)

Этиология заболевания неизвестна.

Патофизиология.
Курение является самым серьезным и доказанным фактором риска как в отношении начала заболевания, так и его прогрессирования.

         Клиническая картина.
        Поскольку поставить данный диагноз довольно-таки непросто, были предложены  
        диагностические критерии:

1. возраст до 45 лет
2. курение
3. наличие ишемии дистальных конечностей (перемежающаяся хромота, боль в покое, ишемические язвочки или гангрена)
4. отсутствие  аутоиммунных болезней, гиперкоагуляционных состояний, сахарного диабета
5. отсутствие проксимальных источников для эмболов, подтвержденное эхокардиографией и артериографией
6. артериографическое исследование конечностей с точным указанием всех пораженных и непораженных конечностей. 

        Осмотр

• болезненные изъязвления на пальцах конечностей
• руки обычно холодные,  покрасневшие
• поверхностный мигрирующий тромбофлебит
• парестезии (покалывание, онемение, жар, снижение чувствительности) ступней и ладоней
• проксимальный пульс нормальный, дистальный аномальный
• у большинства пациентов поражены 3-4 конечности

 
     Дифференциальный диагноз

• диабет (1 и 2 тип)
• гигантоклеточный темпоральный артериит
• подагра
• окклюзивная болезнь периферических артерий
• узелковый периартериит
• феномен Рейно
• склеродерма
• артериит Такаясу

Диагностика
Каких-либо специфических лабораторных тестов для данного заболевания нет, поэтому основная цель лабораторной диагностики исключить другие заболевания, входящие в дифференциальный спектр.

• полный анализ крови с дифференциалом
• печеночные тесты
• почечные тесты
• анализ мочи
• глюкоза натощак
• С-реактивный белок
• антинуклеарные и антицентромерные, антифосфолипидные  антитела
• рефматоидный фактор
• комплемент
• ангиография всех 4 конечностей
• эхокардиография, чтобы исключить проксимальных источник эмбола

Медицинский уход и лечение
1) исключить курение
2) илопрост (замедляет прогрессирование болезни)
3) использовать хорошо сидящую обувь, чтобы избежать травмы  термальных повреждений
4) раннее и агрессивное лечение всех травм конечностей
5) воздерживаться от пребывания в холодной температуре
6) избегать вазоконстрикторов
 



 

Признаки эндокардита

                                                       Узлы Ослера при эндокардите 

                                          c иммунокомплексами   (эритематозные высыпания на

                                                          пальцах ступней и ладоней) (А-С)

и

 

 

макулы  Джаневея (безболезненные макулы на ладонях и ступнях)

(при стафилококковом эндокардите) (D)

 

 

 

 

Источник информации: Бостонский Детский Госпиталь

 

                                                 Пятна Рота на ретине при эндокардите

 

 

 

 

Ревматическая лихорадка

      Ревматическая лихорадка (РЛ) - системное заболевание, которое может возникать у    детей после перенесенного фарингита или среднего отита, вызванного бета-гемолитическим стрептококком группы А.
        Ревматическая лихорадка является наиболее часто встречающейся в мире причиной хронического поражения сердца и его клапанов. Обычно первая атака ревматической лихорадки приходится на возраст от 5 до 10 лет.

         Клиническая картина.   

• В анамнезе у 70 % пациентов обязательно будет присутствовать предшествующая атаке РЛ боль в горле, ухе или диагностированный фарингит или отит.
• Высокая температура, сыпь, головная боль, непреднамеренное снижение веса,  слабость, недомогание, потоотделение, бледность кожных покровов, носовое кровотечение.
• Боль в груди, брюшной области, рвоту, одышку.
• Подкожные узловатые уплотнения.
• Мигрирующий полиартрит крупных суставов. Артрит начинается в больших суставах нижних конечностей, а далее переходит на остальные суставы нижних и верхних конечностей. Пораженные суставы отекшие, горячие на ощупь, покрасневшие, с ограничением движения в них. Артрит достигает своего пика через 12-24 часа после начала и далее персистирует до 2-6 недель и хорошо реагирует на аспирин.
• Анулярная эритема - Erythema marginatum. (макулярная кожная сыпь с типом распространения "банный халат"). Такая сыпь никогда не появляется на лице. Сыпь появляется и исчезает, ухудшение связано с воздействием тепла на высыпания.

• Малая хорея (непроизвольные хорея-подобные движения конечностей). Если у пациента нет в генетическом анамнезе наличия Хореи Хантингтона у родственников, нет системной красной волчанки, то диагноз РЛ уже абсолютно очевиден. Но период между стрептококковой инфекцией и появлением хорея-подобных движений довольно-таки большой от 1 до 6 месяцев, поэтому по прошествии такого большого срока, добыть историю о "боли в горле" практически нереально.
• Кардит (может быть поражен миокард, эндокард, перикард). Панкардит - самое тяжелое осложнение РЛ. которое развивается в 50% случаев. Помимо боли в груди и одышки,  пациент будет иметь шум в сердце от клапанной регургитации, а также тахикардию. Сердечная недостаточность может появиться уже вторично как следствие клапанной недостаточности или миокардита.
• Повышенная раздраженность и укороченное время внимания с изменением личности - нейропсихиатрическое расстройство при стрептококковых инфекциях у детей.
• Двигательная дисфункция.
• Случай РЛ в анамнезе.

      Чтобы поставить диагноз Ревматическая Лихорадка, используются Диагностические критерии Джонса, которые не являются абсолютными, но использовать их все-таки очень удобно: для подтверждения диагноза у пациента должно быть 2 или 1 больших критерии и 2 малых критерии, однако подтвержденная стрептококковая инфекция должна быть в анамнезе.

 Большие диагностические критерия Джонса:

Подкожные узловатые уплотнения.

Мигрирующий полиартрит крупных суставов.

Анулярная эритема.

Малая хорея.

Кардит.

       

          Малые диагностические критерия Джонса:

• Высокая температура.
• Артралгия.
• Увеличенный PR интервал на ЭКГ.
• увеличены СОЭ и С-реактивный белок.

     3 значительных исключения из критериев диагностики Джонса:

1)   Малая хорея может появиться позже и быть единственным проявлением РЛ.
2)  "Вялотекущий" кардит. Пациенты, обратившиеся а медицинским вниманием гораздо 
       позже после начала РЛ, могут иметь лишь кардит, что может быть достаточно для 
       диагностики, но в то же время не соответствовать критериям Джонса.
3)   Пациенты могут обращаться за медицинской помощью, когда уже возможен диагноз
       ревматическая болезнь сердца, то есть отличить РБС от РЛ невозможно.

          Дифференциальный диагноз:

• Острый постстрептококковый гломерулонефрит
• Стеноз или недостаточность аортального клапана
• Септический артрит
• Дилатационная кардиомиопатия
• Бактериальный эндокардит
• Гонорея
• Сердечная недостаточность
• Перикардит
• Стеноз или недостаточность митрального клапана
• Миокардит различной этиологии
• Саркоидоз

     Лабораторная диагностика:

1. Бактериологическое исследование (мазок  задней части глотки и обеих миндалин).
2. Мгновенный антигенный тест для обнаружения стрептококка (рисунок справа).
3. Антистрептококковые антитела. Клиническая картина при РЛ развивается, когда уровень антистрептококковых антител достигает своего пика.
4. СОЭ и С-реактивный белок - оба показателя повышены, однако имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность для РЛ.
5. Мгновенный тест на   D8/17. Иммунофлюоресцентное определение B-клеточного маркера  D8/17 положителен у 90%    пациентов с РЛ.       

 

 

 На рентгенологическом снимке грудной клетки можно  обнаружить кардиомегалию, легочный застой.

 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Эхокардиограмма поможет выявить клапанную недостаточность, дисфункцию желудочков, а также регургитацию.

 

  на ЭКГ можно увидеть тахикардию, АВ-блокаду, элевацию ST-сегмента.

 

                                                        

Гистологическая картина: Тельца Ашоффа, найденный в перикарде, периваскулярном регионе миокарда и эндокарде (область периваскулярного фибриноидного некроза, окруженная воспалительными клетками и большими гистиоцитами). Клетки Анитчкова - округлые макрофаги внутри телец Ашофа.

 тельца Ашоффа.











клетки Анитчкова.











Лечение ревматической лихорадки.

1) Пенициллин V орально (можно ампициллин или амоксициллин) для предотвращения ревматической лихорадки у пациентов с фарингитом, вызванным бета-гемалическим стрептококком группы А.
  Если нет пенициллина, то используется 1 в/м доза бензатин пенициллина G или комбинация бензатин/прокаин пенициллин.
   Если у пациента аллергия на пенициллин, то эритромицин или цефалоспорины первого поколения. Есть и другие опции: кларитромицин 10 дней или азитромицин 5дней.

Вобще управляться с пациентами, кто страдает фарингитом БГСА очень сложно, используя общепринятую терапию. Хороший метод per os клиндамицин (20 mg/kg/день, разделить на 3 дозы на 10 дней)

2) Само лечение лихорадки включает в себя салицилаты и стероидные противовоспалительные препараты.
Аспирин в противовоспалительных дозах (следим за печенью).
Если есть кардит средней и выше степени, кардиомегалия, ХСН, АВ-блокады, то нужно добавить оральное применение стероидов: преднизон.
Если пациент с ХСН и РЛ то нужно начать дигоксин (перед началом дигоксина смотрим электролиты и корректируем К, если с ним есть проблемы); доза 20-30 mcg/kg/день (1ая доза - 50%, 2ая доза через 8 часов - 25%, 3я 25% - еще через 8 часов. Поддерживающая доза 8-10 mcg/kg/день разделить на 2 дозы в день. Для деток доза 0,25-0,2mcg/kg/день )



 

Аномалии развития сердца

Аномалии развития сердца с поздним цианозом (сердечный шунт слева-направо).

   Вообще, присутствие шунта слева-направо накладывает огромную нагрузку на легочную циркуляцию, вызывая  легочную гипертензию (давление в легочной артерии больше 25 в покое и больше 30 во время физической нагрузки ), и, как следствие, хроническую правостороннюю сердечную недостаточность, ну а далее, в связи с перегрузкой, шунт меняет свое направление на справа-налево.

    Синдром Айзенменгера (Eisenmenger's syndrome) (это комбинация любого врожденного сердечного дефекта, изменения направления сердечного кровяного потока и цианоза.) Внутрисердечная коммуникация позволяет развить высокое давление в легочной артерии и , таким образом, как следствие, продуцирует изменение напрвления внутрисердечного кровообращения на "справа-налево". Синдром Айземенгера манифестирует с дефектом межжелудочковой перегородки, открытым  артериальным протоком. Этот синдром обычно развивается до полового созревания, или сразу по завершению. Синдром довольно-таки фатальный, но бывали случаи, когда пациенты доживали до 60 лет.

 1) Дефект межжелудочковой перегородки Факторы риска: фетальный диабет, трисомия 13, трисомия 18 (Синдром Эдварда), трисомия 21. Пациенты с маленьким дефектом имеют прекрасный прогноз. Сердечная недостаточность очень редко бывает после периода  младенчества. У деток может и не быть симптомов вобще после рождения, чаще всего это сильное потоотделение, усталость после кормления, частое дыхание, частые респираторные инфекции и плохой набор веса.

2) Дефект межпредсердной перегородки
 (Ostium primum - 5% , дефект в нижней части межпредсердной перегородки над атриовентрикулярным клапаном, вообще этот дефект связан больше с патологией атриовентрикулярного   клапана, дефект требует   обязательной

антибиотикопрофилактики при различных инвазивных процедурах, в течении жизни); (Ostium secundum - 90%, дефект в центральной части межжелудочковой перегородки, в овальном отверстии, атривентрикулярный клапан нормальный).

3) Дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки с совместным атриовентрикулярным клапаном.
4) Sinus Venosus (дефект верхней части межпредсердной перегородки, может вызывать аномальный венозный возврат в верхнюю полую вену или правое предсердие).

5) Открытое овальное отверстие - это отверстие похожее  на клапан в межпредсердной перегородки, в fossa ovalis, которое все еще остается после  1 года жизни. У плода овальное отверстие выполняет роль физиологического "водопровода" для проталкивания крови справа-налево. Как только налаживается легочная циркуляция после рождения, давление в левом предсердии увеличивается, позволяя функциональному закрытию овального отверстия, а далее уже происходит анатомическое закрытие septim primum  и septum secundum. Чаще всего такая патология протекает бессимптомно.   Пациенты могут перенести инфаркт или тразниторную ишемическую атаку, а также страдать от мигреней. Для диагностики используется эхокардиография с Допплером, который показывает цветные потоки, контрастная эхокардиография обычно используется. когда открытое овальное отверстие совсем маленькое. Хирургическое лечение показано, если
овальное отверстие больше 25 мм, недостаточно подкожного устройства, скопление тканей вокруг дефекта.

 

 

 

 

6) Окрытый артериальный проток (у плода открытый артериальный проток толкает кровь  из легочной артерии в аорту, при рождении, разница давлений меняется так, что поток крови тоже меняет свое направление: от аорты к легочной артерии, это приводит к легочной гипертензии из-за избытка крови, следующего через легочную артерию.
Идометацин закрывает артериальный проток, простагландин Е поддерживает артериальный проток открытым.)

Аномалии развития сердца с ранним цианозом (сердечный шунт справа-налево)

Шунт справа-налево обходит легкие, поэтому цианоз уже будет ранний, сразу после рождения.

1) Тетрада Фалло
Наиболее частое цианотическое заболевание старших детей и молодых взрослых. Считается цианотическим дефектом, потому что Тетрада Фалло приводит к неадекватному потоку крови к легким для оксигенации.

4 дефекта:
- деффект межжелудочковой перегородки
- аорта, принимающая кровь от обоих желудочков
- гипертрофия правого желудочка
- стеноз пульмонарного клапана.
Хотя хирургическое вмешательство показано не всем пациентам с тетрадой Фалло, больные без операции имеют скудный прогноз. Кожа младенцев может приобретать синюшный оттенок во время кормления или плача. Дети чувствуют облегчение, когда приседают, потому что преседание - это компенсаторный механизм.

2) Транспозиция крупных позиций.
Наиболее частая сердечная аномалия у новорожденных.  Аорта происходит из морфологически правого желудочка, а легочная артерия происходит из морфологически левого желудочка. давая рост как бы двум закрытым петлям. Это фатальный порок. если не имеется шунт, чтобы смешать венозную кровь с артериальной.

3) Truncus arteriosis
(общий артериальный ствол)
порок при котором, не происходит разделение truncus arteriosus на аорту и легочные артерии, так. что он принимает кровь от обоих желудочков.
К концу первого года жизни обычно имеется 100 % смертность.

Обструктивные врожденные аномалии развития сердца.

1) Коарктация аорты

- предуктальная (новорожденные):

сужение аорты проксимально к отверстию ductus arteriosus; цианоз нижней части тела; требует хирургического вмешательства.

- постдуктальная (взрослые): сужение аорты дистально к ductus arteriosus;

наиболее частый тип; можно дожить до взрослых лет; разное давление на верхних и нижних конечностях

 

2) Атрезия или стеноз пульмонарного клапана

3) Атрезия или стеноз аортального клапана

- полная атрезия несовместима с жизнью

- бикуспидальный аортальный клапан: бессимптомно, может привести к инфекционному эндокардиту, перегрузки левого желудочка и внезапной смерти, кальцифицирование происходит к 50 - 60 годам.

 

Ниже перечислены заболевания, которые имеют ассоциации с врожденными пороками сердца.
1) Диабет матери во время переменности (транспозиция крупных сосудов)
2) Синдром Тернера (коарктация аорты)
3) Синдром Дауна (20% пациентов с синдром дауна имеют врожденные аномалии сердца)
4) Синдром Марфана (расширение аорты, рассечение аорты, дефект межпредсердной перегородки)
5) Синдром Ди Джоржа (тетрада Фалло, truncus arteriosus)

                                                                                      

 

Врожденные аномалии развития сердца

     Врожденные аномалии развития сердца плода происходят до конца 16 недели внутриутробного развития (именно тогда и заканчивается развитие сердца). Клиническая картина зависит от степени сердечного шунта.

      Сердечный шунт - это определенное направление кровяного потока в сердечно-сосудистой системе, который отличается от нормального.
      Сердечный шунт бывает: слева-направо; справа-налево; в обоих направлениях.
Направление сердечного шунта контролируется при помощи давления в правом  или давление в левом сердце, биологическим клапаном или искусственным.
Шунт справа-налево - направление крови от правого сердца к левому (этот шунт считается аномалией у людей, и нормой у рептилий).
Шунт слева-направо - направление крови от левого сердца к правому.

    90% врожденных сердечных аномалий не имеют четкой этиологии, однако если беременная женщина перенесла краснуху (Rubella virus) с 5 до 10 недели беременности, это может привести к тому, что ее ребенок будет иметь сердечные аномалии, такие как: открытый артериальный проток (PDA), дефекты межжелудочковой (VSD) и межпредсердной (ASD)перегородки.   Чтобы избежать осложнений от краснухи и в виду тератогенности вакцины против этого заболевания, женщина детородного возраста должна быть привита от краснухи заранее, а участковый врач терапевт или гинеколог должен узнать историю прививок данной категории граждан.

Фетальный алкогольный сидром - очень сложный симтомокомплекс, который приобретает плод в том случае, если мать принимала алкоголь в течение беременности. Обязателен скрининг матери на прием алкоголя, чтобы оценить риск, который имеет плод для развития различных аномалий.

Слева фотография ребенка с фетальным алкогольным синдромом. Ребенок имеет специфические для этого синдрома характеристики.
      










      Ребенок с фетальным алкогольным синдромом имеет также специфические черты лица уже явно выраженные после полового созревания, которые довольно-таки четко изображены на рисунке ниже:

Чтобы поставить диагноз Фетальный алкогольный синдром, клиническая картина ребенка должна соответствовать следующим критериям:

1) Отставание в росте
2) 3 характеристики черт лица, показанные на первом рисунке
3) Клинически значимое нарушение ЦНС
4) Употребление матерью алкоголя (подтвержденное)

Дети с фетальным алкогольным синдром часто имеют различные аномалии развития ССС, самая частая аномалия - дефект межжелудочковой перегородки.

Аномалии развития сердца делятся на 2 группы:
1) Аномалии развития сердца с поздним цианозом, сердечный шунт слева-направо.
2) Аномалии развития сердца с ранним цианозом (сразу после рождения), шунт справа-налево.